Рубрика: Научные публикации ФИЦ ПХФ и МХ РАН

Коллектив ученых из Федерального исследовательского центра проблем химической физики и медицинской химии РАН (Черноголовка), Тамбовского государственного университета имени Державина, Российского квантового центра (Сколково) и Центра фотоники и 2D-материалов МФТИ провел исследование влияния дефицита брома и окисления на свойства полупроводника CrSBr. Результаты, опубликованные в 2025 году, показали, что даже незначительные отклонения в химическом составе материала существенно изменяют его магнитные, механические и оптические характеристики, что имеет ключевое значение для создания наноустройств.

Результаты исследования показали, что

 – Снижение концентрации брома в объемных кристаллах CrSBr приводит к уменьшению критической температуры фазового перехода парамагнетик-метамагнетик с 132 К до 120 К. Этот эффект обусловлен образованием фазы Cr₂S₃, которая сосуществует с основной структурой CrSBr при недостатке Br. Интересно, что рентгенофазовый анализ и Рамановская спектроскопия не всегда фиксируют такие изменения, тогда как магнитные измерения демонстрируют высокую чувствительность к стехиометрическим отклонениям 

 – Метод наноиндентирования выявил, что поверхностный слой CrSBr (до 0,5 мкм) имеет микротвердость на 15–20% ниже, чем объемный материал. При глубине вдавливания более 1 мкм параметры стабилизируются: твердость достигает 3 ГПа, модуль Юнга — 45 ГПа. Это указывает на необходимость учета поверхностных дефектов при проектировании наноэлектронных компонентов.

Монослои CrSBr, полученные механической эксфолиацией, сохраняют оптические свойства, близкие к идеальной кристаллической структуре, несмотря на дефицит брома в исходных объемных образцах. Такая стабильность делает материал перспективным для применения в спинтронике и магнонике, где требуется управление магнитными состояниями с помощью света.

Таким образом, проведенное исследование демонстрирует, что локальные отклонения в составе 2D-материалов могут оказывать глобальное влияние на их функциональность. Контроль стехиометрии и фазового состава CrSBr становится критическим фактором для создания надежных спинтронных устройств. Разработанные подходы могут быть применены к другим слоистым материалам, ускоряя развитие нанотехнологий.

В работе принимали участие исследователи ФИЦ ПХФ и МХ РАН: Денис Гусенков, Максим Бахметьев,  Екатерина Куницына и Роман Моргунов – группа магнитных и спиновых логических процессов и устройств в коллаборации с коллегами из других исследовательских центров:

• Тамбовский государственный университет имени Г.Р. Державина, Наноцентр, Тамбов
• Российский квантовый центр, Инновационный городок Сколково, Москва
• Центр фотоники и двумерных материалов, Московский физико-технический институт, Долгопрудный

Gusenkov D.L., Tiurin A.I., Bakhmetiev M.V., Kunitsyna E.I., Chiglintsev E., Tatmyshevskiy M.K., Chernov A.I., Morgunov R.B. // Effect of Bromine Depletion and Oxidization on Magnetic, Mechanical, and Optical Properties of CrSBr Semiconductor. //Journal of Physics and Chemistry of Solids, V.199, p.112589, 2025 Q-2, IF = 4,3

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S002236972500040X

Современные исследования в области нанофармакологии сосредоточены на разработке эффективных систем доставки лекарственных веществ, способных преодолевать биологические барьеры и обеспечивать таргетное воздействие. Особое внимание уделяется наноразмерным системам на основе амфифильных полимеров, которые стабилизируют гидрофобные соединения, такие как фотосенсибилизаторы, используемые в фотодинамической терапии.

Бычий сывороточный альбумин (БСА) — один из основных белков плазмы крови, играет ключевую роль в транспорте низкомолекулярных соединений, что делает его перспективным компонентом для гибридных наноносителей. Однако механизмы взаимодействия между белками и полимерными наночастицами, а также динамика передачи активных веществ остаются недостаточно изученными.

Группа ученых ФИЦ ПХФ и МХ РАН исследовала межмолекулярные взаимодействия между бычьим сывороточным альбумином (БСА) и наноразмерными системами метилфеофорбида на основе амфифильных сополимеров N-винилпирролидона. С помощью УФ/видимой спектроскопии и динамического рассеяния света были изучены смеси БСА и наночастиц в фосфатно-буферном растворе. Эксперименты показали, что молекулы альбумина адсорбируются на полимерных частицах, формируя совместные структуры. Квантово-химическое моделирование позволило предложить структуру и оценить энергию связей метилфеофорбида как на поверхности наночастиц, так и в гидрофобных областях. Была рассчитана энергия связывания БСА с поверхностью полимера, а также предложен механизм перехода метилфеофорбида с поверхности наночастицы в одну из четырех зон связывания альбумина, выявленных методом молекулярного докинга. Такой переход облегчает доставку активного вещества к клеткам-мишеням.

Проведенное исследование вносит значительный вклад в понимание взаимодействий между белками и полимерными наноносителями. Установлено, что адсорбция БСА на поверхности наночастиц приводит к образованию гибридных структур, способных выступать в качестве платформы для контролируемого высвобождения метилфеофорбида. Квантово-химические расчеты подтвердили устойчивость связывания фотосенсибилизатора как с полимером, так и с гидрофобными участками альбумина, а молекулярный докинг выявил ключевые зоны взаимодействия в белке. Предложенный механизм переноса метилфеофорбида с наночастицы в сайты связывания БСА открывает новые возможности для создания комбинированных систем доставки, где полимер обеспечивает стабильность, а белок — направленный транспорт. Полученные результаты имеют важное прикладное значение для разработки препаратов в фотодинамической терапии, позволяя оптимизировать нанокомпозиты для повышения их биодоступности и терапевтической эффективности.

В данном исследовании принимали участие: Нина Емельянова – Лаборатория структурной химии, Светлана Курмаз – Лаборатория радикальной полимеризации, Дарья Полетаева, Александр Жиленков – Лаборатория физико-химической биологии физиологически активных соединений

Emelyanova N.S., Kurmaz S.V., Poletaeva D.A., Zhilenkov A.V. // Intermolecular interactions between bovine serum albumin and nanosized methylpheophorbide systems based on amphiphilic copolymers of N-vinylpyrrolidone of different compositions. Experiment and quantum-chemical modeling. // Structural Chemistry, 07 February 2025, Q-2, IF = 2,1

https://link.springer.com/article/10.1007/s11224-025-02448-z

Лаборатория молекулярно-генетически механизмов нейродегенерации ФИЦ ПХФ и МХ РАН (создана в рамках реализации национального проекта «Наука и университеты» в 2024 г.) совместно с лабораторией природных соединений обнаружили для известного своим противомалярийным действием природного лактона артемизинина способность стимулировать жизнеспособность нейронных клеток и оказывать нейропротекторный эффект in vitro.

Артемизинин — сесквитерпеновый лактон, вторичный метаболит растения Artemisia annua L (полынь однолетняя), для которого в последние годы был показан разнообразный тип биологической активности. Коммерческая доступность вещества делает его привлекательным для целей медицинской химии. В своей работе сотрудники ИФАВ показали, что артемизинин оказывал стимулирующее действие на клетки линий SH-SY5Y и HEK-293, а также повышал выживаемость первичных нейронов при низких концентрациях (1 мкМ). Кроме того, этот лактон продемонстрировал защитный эффект против стресса эндоплазматического ретикулума в клетках SH-SY5Y и эффективно ингибировал агрегацию мутантного белка TDP-43 в трансфицированных клетках SH-SY5Y. Результаты позволяют предположить, что артемизинин, воздействуя на ключевые молекулярные пути, связанные с нейродегенерацией, оказывает нейропротекторное действие и может послужить стартовой молекулой для разработки на основе этого природного соединения эффективных низкомолекулярных соединений для терапии нейродегенеративных заболеваний.

Более подробно с результатами работы можно ознакомиться в опубликованной статье https://www.mdpi.com/1420-3049/30/1/198

Автор: к.х.н. С.А. Пухов, старший научный сотрудник
лаборатории молекулярно-генетически механизмов нейродегенерации
ФИЦ ПХФ и МХ РАН

---

UPD:  РАН поддержала данное исследование, разместив пресс-релиз о работе на официальном сайте и в своем Телеграм-канале.

В статье рассматриваются фундаментальные вопросы взаимосвязи между стоксовым сдвигом и параметром тепловыделения Пекара-Хуана-Рис в вибронных оптических спектрах активированных кристаллов. Авторы акцентируют внимание на устранении неоднозначности в определении этой взаимосвязи, которая сохраняется в учебной и научной литературе.

На основе модели линейного электронно-колебательного взаимодействия было теоретически показано, что стоксов сдвиг можно описать универсальным выражением, содержащим помимо параметра Пекара-Хуана-Рис также температурно-зависимый член, меняющийся в пределах от 1 (при низких температурах) до 0 (при высоких). Этот вывод справедлив как для дискретных вибронных полос, так и для бесструктурных спектров, возникающих при взаимодействии с фононами непрерывного спектра.

Другим ключевым результатом работы является методика экспериментального определения параметра тепловыделения, основанная на анализе спектральных моментов оптической полосы. Ее использование позволяет исключить необходимость в численном моделировании, которое зачастую опирается на спорные предположения о форме индиаидуальных вибронных линий. Это особенно актуально для анализа экспериментальных данных, полученных для современных оптических материалов, используемых в светодиодах, фотодетекторах и лазерных системах. Полученные результаты дают возможность стандартизировать интерпретацию спектральных данных и снизить риски ошибок при проектировании новых материалов.

Tsukerblat B., Nazarov M., Palii A. // A new look at interrelation between Stokes shift and heat release parameter in vibronically assisted optical spectra of activated crystals. //Optical Materials, V.161, p.116762, 19 February 2025, Q-1, IF = 3,8

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0925346725001211

Расшифрована структура минерала, открытого более 70 лет назад. Международная команда ученых под руководством профессора Владислава Гуржия из Санкт-Петербургского государственного университета (СПбГУ) смогла расшифровать структуру редкого минерала урамфита, который находился под грифом секретности. Урамфит был найден в 1950 году советским геологом З.А. Некрасовой, но из-за секретности, связанной с добычей урана в СССР, название и местоположение месторождения не разглашались. В 1990‑е годы стало известно, что минерал был найден в ураново‑угольном месторождении Тура‑Кавак, которое находится на территории современной Киргизии.

Хотя диагностика проводилась в РАН, открытие привлекло внимание мирового научного сообщества. В составе международной команды ученых был и ученый ФИЦ ПХФ и МХ РАН – Чуканов Никита Владимирович. Результаты исследования стали известны еще летом, но статья опубликована только в феврале 2025 года в журнале в журнале American Mineralogist.

Структура: геометрия атомов
С помощью рентгеновской дифракции удалось расшифровать атомную структуру урамфита. Он кристаллизуется в тетрагональной сингонии, образуя аккуратные «слоеные» конструкции с параметрами ячейки a = 6,9971 Å и c = 8,9787 Å. В его структуре чередуются слои уранил-фосфатных групп и межслоевые пространства, где «прячутся» молекулы воды и аммония (NH₄⁺). Ученые построили модель, показывающую, как эти молекулы упорядочены — в отличие от своего «родственника» урамарсита, урамфит демонстрирует почти идеальную организацию межслоевого пространства.

Инфракрасный портрет
ИК-спектроскопия раскрыла необычный нюанс: полоса колебаний связей N-H в аммонии расщепляется на четыре компонента. Это объясняется резонансным взаимодействием между ионами NH₄⁺, расположенными вокруг четырехкратной оси кристалла. Такая «атомная хореография» подчеркивает сложность устройства минерала, где даже малейшие смещения молекул влияют на его свойства.

Близнец, но не двойник
Урамфит часто сравнивают с урамарситом — минералом, где фосфор заменен на мышьяк. Несмотря на схожесть формул ((NH₄)(UO₂)(PO₄)·3H₂O vs. (NH₄)(UO₂)(AsO₄)·3H₂O) и структур, они не являются изоструктурными. Урамарсит, в отличие от тетрагонального урамфита, кристаллизуется в триклинной системе, содержит примеси фосфора, а его межслоевые молекулы воды и аммония расположены хаотично. Эти различия, как ключи, помогают ученым понимать, как условия образования влияют на атомную архитектуру минералов.

Обнаружение урамфита в Бештау не только расширяет географию его находок, но и дает новую информацию для изучения урановых месторождений. Анализ таких минералов помогает реконструировать геохимические процессы прошлого и прогнозировать поведение радиоактивных элементов в природе. Урамфит, с его изящной структурой и загадками межмолекулярных взаимодействий, напоминает: даже в крошечных кристаллах скрыты вселенные, полные тайн.

RBK LIFE отмечает, что исследования урамфита могут быть полезны не только минералогам, но также химикам и биологам, так как в его образовании, возможно, участвовали и биологические процессы.

Vladislav V. Gurzhiy, Anatoly V. Kasatkin, Nikita V. Chukanov, Jakub Plášil // Uramphite, (NH4) (UO2) (PO4) · 3H2O, from the second world occurrence, Beshtau uranium deposit, Northern Caucasus, Russia: crystal-structure refinement, infrared spectroscopy, and relation to uramarsite // American Mineralogist, том 110, издание 2, страницы 319-327, Q2, IF=2.7

https://doi.org/10.2138/am-2024-9313

Дайджест №21 (февраль 2025)
Подготовлено Отделом информации ИФАВ РАН

1. FDA одобряет новый неопиоидный обезболивающий препарат

FDA approves new non-opioid pain drug
Katie Kingwell
Nature Reviews Drug Discovery 2025

Боль является естественной частью человеческого опыта и может быть полезной, когда она выполняет защитную функцию или сигнализирует о повреждении и травме тканей. Острая боль, определяемая как кратковременная боль, возникающая из-за травмы или других вредных стимулов, влияет на результаты лечения пациентов, качество жизни и расходы на здравоохранение. Современные методы лечения включают ряд средств, таких как ацетаминофен, нестероидные противовоспалительные препараты, местные анестетики, антидепрессанты, противосудорожные средства и опиоиды. Эти агенты действуют через механизмы, которые не являются специфическими для болевых ощущений, передачи сигнала или восприятия и часто имеют побочные эффекты, которые могут привести к недостаточному контролю боли, поскольку они воздействуют на несколько целей и органов. Например, опиоиды являются эффективными и широко используемыми анальгетиками, но имеют хорошо известные проблемы с переносимостью и несут риск зависимости и привыкания из-за их воздействия на центральную нервную систему. Из-за этих факторов необходимы новые классы неопиоидных анальгетиков, которые специально подавляют боль, чтобы обеспечить безопасное и эффективное обезболивание без потенциала привыкания. Препарат Сузетригин (VX-548, Journavx) селективно ингибирует потенциал-зависимые натриевые каналы Nav1.8, но не другие потенциал-зависимые натриевые каналы. Это прерывает болевые сигналы на начальном этапе их передачи, прежде чем они достигнут головного мозга. Сузетригин показан для лечения умеренной и сильной острой боли у взрослых. Препарат принимается перорально, стандартная доза составляет 50 мг. 30 января 2025 г. FDA одобрило применения Сузетригина при умеренной и сильной острой боли у взрослых. Основанием для одобрения стали рандомизированное контролируемое исследование фазы 2 и два испытания фазы 3 с общим участием 1118 взрослых пациентов после абдоминопластики. Сузетригин продемонстрировал статистически значимое и клинически значимое снижение умеренной и сильной боли по сравнению с плацебо при ударной дозе 100 мг с последующей поддерживающей дозой 50 мг каждые 12 часов. Это снижение боли было дополнительно подтверждено одногрупповым исследованием безопасности и эффективности фазы 3 с Сузетригином в той же дозе, вводимой в течение 14 дней у участников с различными хирургическими и нехирургическими, умеренными и сильными острыми болями. В этом исследовании большинство участников оценили эффективность Сузетригина как хорошую, очень хорошую или отличную в конце лечения. Среди нежелательных явлений чаще всего регистрировали зуд, мышечные спазмы, сыпь и повышение сывороточного уровня креатинфосфокиназы. По результатам испытаний сделан вывод, что Сузетригин продемонстрировал статистически значимое и клинически значимое снижение умеренной и сильной острой боли в клинических испытаниях на людях с благоприятным профилем переносимости. Эти данные указывают на то, что Сузетригин может быть перспективным неопиоидным вариантом для лечения умеренной и сильной боли.

2. Фармакологическое лечение мигрени: современные стратегии и будущие направления

Pharmacological management of migraine: current strategies and future directions
Lanfranco Pellesi et al.
Expert Opinion on Pharmacotherapy, 2024, 25(6), 673-683

Мигрень – это серьезное неврологическое заболевание, характеризующееся повторяющимися приступами пульсирующей, часто сильной и инвалидизирующей головной боли, связанной с тошнотой, чувствительностью к свету и звуку. 30 января 2025 г. FDA (Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США) одобрило препарат Symbravo (мелоксикам и ризатриптан) – новый пероральный препарат для лечения острой мигрени с аурой или без нее у взрослых. Symbravo сочетает в себе ризатриптан, агонист рецепторов серотонина (5-HT1B/D) и мелоксикам, нестероидный противовоспалительный препарат. Лекарство принимается перорально по мере необходимости. Максимальная суточная доза составляет одну таблетку (мелоксикам 20 мг и ризатриптан 10 мг). Одобрение препарата Symbravo было основано на результатах исследования фазы 3 MOMENTUM (лечение мигрени умеренной и сильной интенсивности), исследования фазы 3 INTERCEPT (лечение мигрени, когда начальная боль была слабой) и долгосрочного открытого исследования безопасности фазы 3 MOVEMENT. MOMENTUM – рандомизированное, двойное слепое, 4-х групповое, плацебо-контролируемое исследование фазы 3 с однократным приемом в параллельных группах. В исследовании приняли участие 1594 пациента, которые случайным образом получали мелоксикам и ризатриптан, только мелоксикам, только ризатриптан или плацебо. По сравнению с плацебо пациенты, получавшие лечение Symbravo, продемонстрировали статистически значимо больший процент достижения освобождения от боли и наиболее беспокоящих симптомов через 2 часа. Преимущества сохранялись в течение 24 и 48 часов у многих пациентов. Кроме того, 77% пациентов, получавших лечение Symbravo, не нуждались в приеме неотложных лекарств в течение 24 часов. INTERCEPT было рандомизированным, двойным слепым, однократным, плацебо-контролируемым исследованием фазы 3. Исследование включало 302 пациента, которые получали либо мелоксикам и ризатриптан, либо плацебо, когда боль была легкой. Symbravo продемонстрировал статистически значимо больший процент пациентов, достигших освобождения от боли и наиболее беспокоящих симптомов через 2 часа после приема дозы. Из пациентов, получавших лечение, 85% не нуждались в приеме неотложных лекарств в течение 24 часов. MOVEMENT – многоцентровое открытое исследование фазы 3, в котором оценивалась долгосрочная безопасность и эффективность прерывистого хронического дозирования Symbravo у пациентов с приступами мигрени. В исследовании приняли участие 706 пациентов, получавших терапию в течение 12 месяцев и лечивших не менее 2 приступов мигрени в месяц. Исследование показало, что 39% и 68% пациентов достигли облегчения боли в течение 1 и 2 часов соответственно. Кроме того, 85% пациентов не нуждались в приеме экстренных лекарств в течение 24 часов, а 83% – в течение 48 часов. Распространенные побочные реакции (1% и выше, чем у плацебо) включали головокружение и сонливость. Одобрение Symbravo предоставляет врачам и пациентам новое лекарство, разработанное для решения ключевых неудовлетворенных потребностей в области лечения мигрени. Это знаковое событие знаменует собой значительный прогресс в лечении мигрени, предлагая пациентам новый перспективный вариант для устранения изнуряющих симптомов.

3. Достижения в фармакологическом лечении болезни Альцгеймера: появление терапии, изменяющей течение болезни

Advancements in Pharmacological Treatment of Alzheimer’s Disease: The Advent of Disease-Modifying Therapies
Qiong Wang et al.
Brain Sciences 2024, 14, 990

Болезнь Альцгеймера – нейродегенеративное заболевание, которое является наиболее распространенной формой амнестической деменции у пожилых людей. Патофизиологию болезни Альцгеймера наиболее часто объясняют агрегацией бляшек бета-амилоида и гиперфосфорилированием тау-белков. Эти нейродегенеративные процессы приводят к синаптической токсичности, нейровоспалению и снижению когнитивных функций. Лечение болезни Альцгеймера первоначально было сосредоточено на неспецифических усилении перфузии головного мозга и активности нейронов при помощи таких препаратов, как пирацетам, дигидроэрготоксин и пиритинол. Последующие препараты были направлены на исправление дисбаланса нейромедиаторов, вызванного нейродегенерацией в мозгу. Например, антихолинэстеразные препараты, такие как такрин, ривастигмин, галантамин и донепезил, повышают уровень ацетилхолина в коре головного мозга, а антагонисты рецепторов NMDA, такие как мемантин, защищают нейроны от избыточной активности глутамата. Кроме того, значительный прогресс был достигнут в разработке новых препаратов, нацеленных на пути не бета-амилоида и не тау-белка. Эти достижения являются ключевыми в борьбе с первопричинами болезни Альцгеймера, давая надежду на методы лечения, которые как облегчают симптомы, так и замедляют прогрессирование заболевания, улучшая исходы лечения и качество жизни пациентов. NE3107 является производным бета-андростентриола, естественного метаболита надпочечников. В доклинических исследованиях NE3107 продемонстрировал противовоспалительную активность. В клинических испытаниях фазы 2 на пациентах с легкими когнитивными нарушениями или деменцией в дозах 20 мг два раза в день в течение 12 недель терапия препаратом NE3107 показала статистически значимые улучшения когнитивных функций без каких-либо побочных эффектов. На сегодняшний день эффективность NE3107 оценивается в многоцентровом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании фазы 3 при легкой и умеренной болезни Альцгеймера. Мазитиниб является перорально вводимым высокоселективным ингибитором тирозинкиназы, влияющим на активированные клетки нейроиммунной системы. Он применяется в качестве противоопухолевого, нейропротекторного и противовоспалительного агента. Имеются данные, что как ингибитор тирозинкиназы он предотвращает нейровоспаление центральной нервной системы при рассеянном склерозе, инсульте и болезни Альцгеймера. Рандомизированное клиническое исследование показало, что мазитиниб в дозе 6 мг/кг снижал уровень потери когнитивных функций после 24 недель лечения у пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. Еще одно испытание фазы 2 показало, что мазитиниб замедляет прогрессирование течения болезни Альцгеймера у пациентов с легкой и средней степенью тяжести. Данное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование проводилось на пациентах в возрасте около 50 лет, разделенных на две параллельные группы (всего четыре группы). В результате испытаний мазитиниб в дозе 4,5 мг/кг/день продемонстрировал значительное преимущество по сравнению с плацебо. В обзоре приведены данные и других препаратов для лечения болезни Альцгеймера (симуфилам, AR1001, ANAVEX2-73 и др.).

4. Антидиабетические препараты при болезни Паркинсона

Antidiabetic drugs in Parkinson’s disease
Yoshajandith Aguirre-Vidal et al.
Clinical Parkinsonism & Related Disorders 2024, 11, 100265

Болезнь Паркинсона является прогрессирующим мультисистемным расстройством, характеризующимся разнообразным диапазоном двигательных и немоторных симптомов. Патофизиология болезни Паркинсона характеризуется прогрессивной дегенерацией дофаминергических нейронов в компактной части Substantia nigra, снижением содержания дофамина, агрегацией альфа-синуклеина, воспалением и окислительным стрессом. Сахарный диабет – это хроническое метаболическое расстройство, характеризующееся постоянно повышенным уровнем глюкозы в крови. Патофизиология сахарного диабета 2 типа включает дисфункцию бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к нарушению секреции или активности инсулина, тем самым нарушая метаболизм глюкозы, способствуя хроническому системному воспалению. Имеется ряд работ, в которых зафиксирована аномальная толерантность к глюкозе у пациентов с болезнью Паркинсона. Кроме того, различные проспективные когортные исследования утверждают о повышенном риске болезни Паркинсона у лиц с сахарным диабетом 2 типа. Несколько исследований предоставили доказательства, указывающие на то, что сахарный диабет 2 типа связан с более быстрым прогрессированием двигательных симптомов при болезни Паркинсона. В обзоре подчеркивается возникающая связь между диабетом и болезнью Паркинсона, демонстрируя общие патологические механизмы, включая резистентность к инсулину, митохондриальную дисфункцию, окислительный стресс и повышенное воспаление. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 (SGLT2), которые являются пероральными противодиабетическими препаратами, обеспечивают антиоксидантное действие и защиту митохондрий в различных моделях с потенциальными нейропротекторными эффектами. Дапаглифлозин, являющийся ингибитором SGLT2, показал потенциальные нейропротекторные эффекты против нейродегенеративных дисфункций на доклинических моделях болезни Паркинсона. Кроме того, введение дапаглифлозина привело к снижению экспрессии альфа-синуклеина и повышению уровня дофамина, что указывает на его потенциальное положительное влияние на дофаминергическую функцию. Еще один ингибитор SGLT2 флоризин также проявляет различные нейропротекторные свойства, которые могут быть полезны при болезни Паркинсона, включая антиоксидантные и антинейровоспалительные эффекты. Глюкагоноподобный пептид-1 (GLP-1) является наиболее важным инкретином для регуляции глюкозы, секретируемым кишечником при приеме пищи. Инкретины и их аналоги выполняют нейропротекторную функцию, поскольку они усиливают пролиферацию клеток, улучшают память и синаптическую пластичность, одновременно уменьшая окислительный стресс, воспаление и образование бета-амилоидных бляшек. Агонисты GLP-1 (лираглутид, семаглутид, ликсисенатид, альбиглутид, дулаглутид и эксенатид) были одобрены для использования у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. По результатам слепого клинического исследования с участием 45 пациентов с умеренной болезнью Паркинсона эксенатид значительно улучшил двигательные и когнитивные функции. Двойное слепое клиническое исследование фазы 2 с участием более чем 200 пациентов с болезнью Альцгеймера показало, что лираглутид защищает от когнитивных нарушений. Другие клинические исследования агонистов GLP-1 при болезни Альцгеймера и болезни Паркинсона, включая два клинических исследования фазы 3 для оценки препарата семаглутид при лечении пациентов с болезнью Альцгеймера, в настоящее время продолжаются.

5. Фенилбутират натрия и тауроурсодезоксихолевая кислота: история надежды, превратившейся в разочарование при лечении бокового амиотрофического склероза

Sodium Phenylbutyrate and Tauroursodeoxycholic Acid: A Story of Hope Turned to Disappointment in Amyotrophic Lateral Sclerosis Treatment
Arsh Ketabforoush et al.
Clinical Drug Investigation 2024, 44, 495-512

Боковой амиотрофический склероз является прогрессирующим, фатальным нейродегенеративным заболеванием, не поддающимся лечению. По мере прогрессирования заболевания верхние и нижние двигательные нейроны могут подвергаться дегенерации либо независимо, либо одновременно. Боковой амиотрофический склероз приводит к мышечной слабости, спастичности, атрофии, дисфагии и когнитивной дисфункции. Предлагаемые патофизиологические механизмы, которые способствуют развитию и прогрессированию бокового амиотрофического склероза, включают воспаление, окислительный стресс, стресс эндоплазматического ретикулума и митохондриальную дисфункцию. К сожалению, ранняя диагностика бокового амиотрофического склероза остается чрезвычайно сложной, что приводит к значительной задержке начала лечения. Заболевание не имеет специфического диагностического теста; однако диагностика основана на выявлении признаков поражения как верхнего мотонейрона, так и нижнего мотонейрона, отмечая прогрессирование заболевания в различных регионах тела. Признаки поражения нижних мотонейронов включают слабость и атрофию, тогда как признаки верхних мотонейронов включают спастичность и гиперрефлексию. Рилузол, гидробромид декстрометорфана с сульфатом хинидина и эдаравон были единственными препаратами, которые были одобрены FDA (Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США) для лечения бокового амиотрофического склероза до 2022 года. Эдаравон может снижать окислительный стресс и тем самым способствовать снижению клеточной гибели. Рилузол – еще один препарат, который может снижать эксайтотоксическую клеточную смерть. Хотя рилузол и эдаравон достаточно эффективны, их воздействие умеренное, и поэтому срочно необходимы дополнительные методы лечения. Фенилбутират натрия – это натриевая солью фенилмасляной кислоты. Он является ингибитором гистондеацетилазы и может повышать выживаемость двигательных нейронов, стимулируя пре- и посттранскрипционные пути. Урсодезоксихолевая кислота, также известная как урсодиол, представляет собой вторичную желчную кислоту, вырабатываемую у человека и большинства других видов животных в результате метаболизма кишечных бактерий. Клиническое исследование фазы 2 CENATUR показало, что комбинация фенилбутирата натрия и урсодезоксихолевой кислоты приводит к более длительной выживаемости без постоянной вспомогательной вентиляции легких. На основании результатов этого испытания в сентябре 2022 г. FDA одобрило эту комбинацию в качестве нового дополнения к арсеналу методов лечения бокового амиотрофического склероза. Однако несмотря на многообещающие результаты клинического исследования CENTAUR, подтвердившие улучшение функциональных результатов и выживаемости, последующее клиническое исследование фазы 3 PHOENIX не подтвердило эффективность комбинации фенилбутирата натрия и урсодезоксихолевой кислоты. На основании результатов исследования фазы 3 PHOENIX в 2024 г. было принято решение к удалению этого продукта с рынков США и Канады. Комбинация фенилбутирата натрия и урсодезоксихолевой кислоты больше не доступна для новых пациентов. Опыт отзыва этого препарата с рынка подчеркивает сложное взаимодействие между доказательствами испытаний, процессами регулирования, защитой прав пациентов и постмаркетинговым надзором.

6. Ингибиторы BACE1: перспективный терапевтический подход к лечению болезни Альцгеймера

BACE1 inhibitors: A promising therapeutic approach for the management of Alzheimer’s disease
Smita Jain et al.
Asian Pacific Journal of Tropical Biomedicine 2024, 14(9), 369-381

Болезнь Альцгеймера представляет собой разновидность прогрессирующего и необратимого нейродегенеративного неизлечимого заболевания головного мозга у пожилых людей. Симптомы болезни Альцгеймера характеризуются прогрессирующей потерей памяти, когнитивными нарушениями и тяжелыми поведенческими отклонениями. Два основных патологических признака этого заболевания представляют собой бета-амилоидные бляшки и клубки гиперфосфорилированного тау-белка. Клинически оно проявляется различными нарушениями памяти, речи, когнитивных и исполнительных функций, зрительно-пространственных навыков, причем симптомы со временем постепенно усиливаются. Болезнь усугубляется, поскольку она вызывает симптомы, похожие на деменцию, такие как потеря памяти и мышечная ригидность. Постепенная гибель нейронов в конечном итоге приводит к летальному исходу. Современные препараты для лечения болезни Альцгеймера могут замедлить прогрессирование заболевания и облегчить симптомы, но они не могут в конечном итоге вылечить болезнь. Фермент бета-секретаза 1 (BACE1) преимущественно находится в областях мозга и, как полагают, является основным детерминантом амилоидоза в центральной нервной системе. BACE1 считается потенциальной мишенью для лечения болезни Альцгеймера, так как это основной фермент, участвующий в каскаде бета-амилоида. Борьба с болезнью Альцгеймера путем воздействия на BACE1 имеет решающее значение, поскольку у большинства пациентов повышен уровень BACE1 в коре головного мозга. Ингибиторы BACE1 в первую очередь снижают выработку бета-амилоида, однако их клинические испытания в основном оказались безуспешными. Верубецестат (MK-8931) является первым ингибитором BACE1 с хорошей биодоступностью. Клинические испытания фазы 1 показали, что он хорошо переносится и снижает концентрацию бета-амилоидных бляшек в спинномозговой жидкости. В клинических испытаниях фазы 2 основное внимание уделялось проверке когнитивных свойств препарата. Верубецестат не продемонстрировал никаких улучшений в когнитивных способностях пациентов с болезнью Альцгеймера, и клиническое исследование было прекращено. Ланабецестат, пероральный ингибитор BACE1, проходил клинические исследования фазы 1, и результаты были удовлетворительными с хорошим профилем метаболизма и переносимости у пациентов с легкой формой болезни Альцгеймера. Он также снижал уровни бета-амилоида в спинномозговой жидкости в группе, получавшей лечение. В фазе 2 клинических испытаний, которые были проведены с участием более чем 1400 пациентов, ожидаемым результатом исследования было улучшение когнитивных функций и снижение уровней бета-амилоида в спинномозговой жидкости. Однако испытания пришлось прекратить, поскольку лечение ланабецестатом не достигло первичных конечных точек. Атабецестат, мощный ингибитор BACE1, снижает выработку бета-амилоида при лечении болезни Альцгеймера. Однако на фазе 2/3 рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование атабецестата было прекращено досрочно из-за серьезных побочных явлений, связанных с печенью. Несмотря на неудачи в клинических испытаниях, исследование ингибиторов BACE1 не должно останавливаться. Ингибирование BACE1 вместе с другими мишенями может быть потенциальной стратегией и, вероятно, будет эффективным при болезни Альцгеймера.

7. За пределами дофамина: новые стратегии лечения шизофрении

Beyond dopamine: Novel strategies for schizophrenia treatment
Paulina Dudzik et al.
Medicinal Research Reviews 2024, 44, 2307–2330

Шизофрения – распространенное клиническое психиатрическое расстройство, первые характерные симптомы которого, включающие психотические эпизоды, изменения поведения и когнитивную дисфункцию, проявляются в подростковом или раннем взрослом возрасте. Все доступные в настоящее время антипсихотики для лечения шизофрении являются дофаминергическими средствами. Они успешно снимают позитивные симптомы, блокируя или частично активируя дофаминергические рецепторы. Однако они не обладают аналогичной эффективностью в отношении других симптомов, связанных с шизофренией. Поэтому, поскольку недостатки традиционных антипсихотических препаратов делают разработку новых препаратов необходимостью, возникает альтернативный подход к открытию лекарств, включающий разработку соединений, не связанных с дофаминовыми D2-рецепторами. 26 сентября 2024 г. FDA одобрило антипсихотический препарат Cobenfy (ксаномелин и троспия хлорид) – первое новое средство лечения шизофрении за более чем три десятилетия. Cobenfy сочетает в себе ксаномелин, экспериментальный препарат для лечения болезни Альцгеймера, с троспием, который помогает подавить побочные эффекты. В отличие от современных антипсихотических препаратов, ксаномелин не связывается напрямую с дофаминовыми рецепторами. Вместо этого он воздействует на мускариновые рецепторы M1 и M4 в центральной нервной системе. EMERGENT-3 было 3-й фазой многоцентрового, рандомизированного, двойного слепого, плацебо-контролируемого, 5-недельного исследования ксаномелина-троспия хлорида у людей с шизофренией, переживающих острый психоз. 256 участников в возрасте от 18 до 65 лет с диагнозом шизофрении, установленным путем комплексной психиатрической оценки (125 в группе ксаномелин-троспий и 131 в группе плацебо) были рандомизированы 1:1 для получения ксаномелина-троспия хлорида (максимальная доза ксаномелина 125 мг/троспия 30 мг) или плацебо в течение 5 недель. По результатам испытаний сделан вывод, что ксаномелин-троспий был эффективен и хорошо переносился у людей с шизофренией, переживающих острый психоз. Пимавансерин (ACP-103) – антипсихотический препарат с недофаминергическим механизмом действия, в настоящее время одобренный только для лечения психоза при болезни Паркинсона. Он действует как обратный агонист/антагонист 5-HT2A рецепторов с дополнительным сродством к 5-HT2C рецепторам и без дальнейшей моноаминергической активности. ADVANCE было клиническим исследованием 2 фазы, сосредоточенным на эффективности и безопасности пимавансерина в качестве дополнительной терапии для пациентов с шизофренией с преобладающими негативными симптомами. В течение 26-недельного исследования 403 пациента были рандомизированы в две группы, получавшие либо плацебо, либо гибкую дозу пимавансерина (10-34 мг/день, в зависимости от переносимости) наряду с их продолжающимся антипсихотическим лечением. Анализ собранных данных показал, что пациенты, получавшие пимавансерин, продемонстрировали значительно улучшенное изменение состояния по сравнению с группой, получавшей плацебо. В целом препарат хорошо переносился, наиболее частыми побочными эффектами являются головная боль и сонливость. В обзоре рассмотрены и другие препараты для лечения шизофрении, не являющиеся антагонистами дофаминовых рецепторов (рисперидон, ролуперидон, иклепертин и др.).

8. Нейропротекторный потенциал ведущих фитохимических веществ против болезни Альцгеймера с акцентом на сигнальные пути, опосредованные окислительным стрессом: фармакокинетические проблемы, целевая специфичность, клинические испытания и будущие перспективы

Neuroprotective potentials of Lead phytochemicals against Alzheimer’s disease with focus on oxidative stress-mediated signaling pathways: Pharmacokinetic challenges, target specificity, clinical trials and future perspectives
Muhammad Ayaz et al.
Phytomedicine 2024, 124, 155272

Болезнь Альцгеймера и деменция относятся к числу широко распространенных неврологических расстройств, характеризующихся отложением бляшек бета-амилоида, плотными отложениями высокофосфорилированных тау-белков, недостаточностью ацетилхолина и дисбалансом в глутаматергической системе. Пациенты обычно испытывают когнитивные, поведенческие изменения и не могут выполнять свои обычные действия. Данные также свидетельствуют о том, что значительную роль в течении болезни играют воспалительные процессы, включая чрезмерную активацию микроглии, высокую экспрессию воспалительных цитокинов и высвобождение свободных радикалов. Таким образом, нацеливание на воспалительные пути наряду с другими целями может быть ключевым фактором для контроля симптомов и прогрессирования заболевания. Использование фитохимических веществ или фитотерапии для лечения хронических заболеваний в последнее время приобрело популярность, и были опубликованы многочисленные исследования на тему фитохимических терапевтических средств против нейродегенеративных заболеваний. Берберин, четвертичный бензилизохинолиновый алкалоид, широко распространен в некоторых растениях, включая Berberis vulgaris, Berberis aristata и др. Различные исследования демонстрировали, что берберин обеспечивает нейропротекцию, ингибируя многие пути и ферменты, вовлеченные в прогрессирование болезни Альцгеймера. В рандомизированном контролируемом клиническом исследовании сульфат берберина был безопасен при пероральной дозе 400-1200 мг. В другом клиническом исследовании на 1068 пациентах было показано, что берберин безопасен в дозе от 500 до 1500 мг в день в течение более шести месяцев. Это же исследование рекомендует суточную дозу берберина 1500 мг, возможно, в разделенных дозах. Кверцетин – природный флавоноид с различными фармакологическими эффектами и многообещающим терапевтическим потенциалом. Он широко распространен среди растений, в основном присутствует во фруктах и овощах. Нейропротекторное действие кверцетина было отмечено в нескольких исследованиях на доклинических моделях. Было показано, что он защищает нейроны от окислительного повреждения, одновременно снижая перекисное окисление липидов. В дополнение к своим антиоксидантным свойствам он ингибирует образование фибрилл белков бета-амилоида, противодействуя клеточному лизису и воспалительным каскадным путям. 24-недельное рандомизированное, двойное, слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование лука, богатого кверцетином (эквивалент 50 мг) и лука без кверцетина было проведено с целью оценки его влияния на снижение когнитивных способностей у пожилых людей (60-79 лет). Добавка кверцетина значительно снизила возрастное снижение когнитивных способностей и улучшила эмоциональное состояние и мотивацию. Сенолитики – это класс препаратов, разработанных для избирательного устранения стареющих клеток из стареющих органов. В пилотном клиническом исследовании комбинация кверцетина и ингибитора тирозинкиназы дазатиниба (сенолитическая терапия) оценивалась на когнитивные преимущества, включая физическую работоспособность и функциональное состояние. Еще одна комбинация кверцетина и флавоноида физетина также имеет доклинические доказательствами сенолитической эффективности. В обзоре рассмотрены и другие фитохимические вещества, обладающие нейропротекторными свойствами (лютеолин, куркумин, ресвератрол и др.).

9. Новые цели и методы лечения метформином при деменции: старый препарат, новые идеи

Novel targets and therapies of metformin in dementia: old drug, new insights
Wenxing Cui et al.
Frontiers in Pharmacology 2024, 15, 1415740

Деменция – это разрушительное расстройство, характеризующееся прогрессирующим и стойким снижением когнитивных способностей, налагающее тяжелое бремя на здоровье человека и общества. Несмотря на многочисленные усилия исследователей в области деменции, фармакологические методы лечения ограничиваются облегчением симптомов и не способны предотвратить прогрессирование заболевания. Молекулярные пути, лежащие в основе различных типов деменции, в первую очередь включают окислительный стресс, митохондриальную биоэнергетику, нейровоспаление, нейродегенерацию и резистентность к инсулину. Улучшение понимания биологических процессов, биомаркеров и клинических особенностей деменции способствуют открытию новых терапевтических целей или повторному использованию классических препаратов. Поэтому необходимы исследования, изучающие новые терапевтические средства или повторное использование классических препаратов, показанных для других заболеваний. Было показано, что метформин, антигипергликемический препарат первой линии, используемый для лечения сахарного диабета 2 типа, полезен при нейродегенеративных заболеваниях, включая деменцию. В последние годы новые данные выявили тесную связь между диабетом, когнитивными дисфункциями и деменцией. Люди с диабетом 2 типа имеют в 1,5–2 раза более высокий риск развития деменции, чем люди без диабета. Было показано, что диабет и преддиабет ускоряют прогрессирование от легкого когнитивного нарушения до деменции. Сахарный диабет 2 типа и деменция имеют одни и те же факторы риска, такие как пожилой возраст, ожирение и резистентность к инсулину. На клеточном уровне сахарный диабет 2 типа вовлечен в окислительный стресс, митохондриальную дисфункцию и воспаление, которые также присутствуют у людей с деменцией. Учитывая общие факторы риска и патологические механизмы, преобладающие при сахарном диабете 2 типа и деменции, противодиабетические препараты могут оказывать многообещающее защитное действие на метаболизм мозга и деменцию. Метформин, производное бигуанида, является препаратом первой линии для лечения сахарного диабета 2 типа и оказывает противодиабетическое действие, главным образом, путем подавления выработки глюкозы в печени. Кроме того, метформин оказывает положительное воздействие, улучшая метаболизм клеток, уменьшая апоптоз нейронов и воспалительную реакцию в мозге. Когортное исследование с использованием записей первичной медицинской помощи Великобритании, в котором участвовало 211 396 человек, показало, что использование метформина было связано со снижением риска деменции и легкими когнитивными нарушениями. В когортном исследовании, включавшим 12 220 пользователей, преждевременно прекративших прием метформина и 29 126 постоянных пользователей, было обнаружено, что прекращение лечения метформином связано с увеличением частоты деменции. Однако было сделано много неоднозначных выводов, показывающих, что метформин не защищает от деменции или даже усиливает ее развитие. В целом метформин с его богатыми возможностями является привлекательным кандидатом для профилактики нейродегенеративных заболеваний, таких как деменция. Однако для обеспечения его успеха необходимы дальнейшие крупномасштабные клинические рандомизированные контролируемые исследования.

10. Нанолитий, новый подход к лечению болезни Альцгеймера: обзор существующих доказательств и клинических перспектив

Nanolithium, a New Treatment Approach to Alzheimer’s Disease: A Review of Existing Evidence and Clinical Perspectives
S. Guilliot et al.
The Journal of Prevention of Alzheimer’s Disease 2024, 2(11), 428-434

Препараты лития используются с середины двадцатого века для лечения психиатрических заболеваний. В 1970 г. хлорид лития был первым препаратом, получившим одобрение FDA для лечения биполярного расстройства и резистентной к лечению депрессии. В настоящее время он остается стандартным лекарственным средством из-за его заметной эффективности в предотвращении возникновения маниакальных и депрессивных эпизодов при биполярном расстройстве. Помимо потенциала в качестве лечения нейропсихиатрических симптомов болезни Альцгеймера, в настоящее время возобновился интерес к лечению производными лития нейродегенеративных заболеваний. Нанолитий – это инновационный экспериментальный продукт, использующий новую технологию доставки лекарств (Aonys), которая оптимизирует его биодоступность и снижает его профиль токсичности. Он состоит из микроэмульсии «вода-в-масле», поверхностно-активного вещества и водного раствора цитрата лития. Терапевтические дозы лития, используемые в препаратах нанолития, более чем в 50 раз ниже, чем минимальная доза классических солей лития. Считается, что ингибирование GSK-3&beta играет центральную роль в механизме действия нанолития, вызывая снижение производства токсичных бета-амилоидных бляшек и снижение гиперфосфорилирования тау, что может потенциально привести к снижению как нейропсихиатрических симптомов, так и повышению когнитивных способностей. Исследуемый препарат вводится через слизистую оболочку полости рта путем нанесения раствора на внутреннюю часть щеки. Формула является мукоадгезивной; таким образом, он непосредственно прилипает к слизистой оболочке щеки и глотания следует избегать; введение может поддерживаться лицом, осуществляющим уход. Это облегчает введение препарата пациентам с болезнью Альцгеймера, которые часто отказываются или сопротивляются приему лекарств или испытывают трудности с глотанием. Предлагаемая суточная доза составляет одно введение 3 мл в день (1,8 мг лития/день) посредством 1 буккального депозита 1,5 мл в каждую щеку. Доклинические данные свидетельствуют о клинической пользе 1,2 мг лития/день нанолития для людей, а предлагаемая суточная доза 1,8 мг увеличивает вероятность терапевтического ответа. Производные лития являются одними из старейших психотропных средств, назначаемых сегодня в качестве стабилизаторов настроения первой линии. Несколько клинических испытаний, включая недавние испытания, продемонстрировали их эффективность в качестве антиманиакальных, антидепрессантных и долгосрочных профилактических средств. Несмотря на возобновление интереса к литию при нейродегенеративных заболеваниях, было опубликовано лишь небольшое количество контролируемых клинических испытаний на пациентах с болезнью Альцгеймера. Результаты демонстрируют некоторые расхождения, но есть доказательства потенциальной роли лития как препарата со свойствами, изменяющими течение заболевания у пациентов с болезнью Альцгеймера. Основным ограничением использования лития при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, является узкий терапевтический индекс. Однако с технологией доставки лекарств Aonys у нанолития есть потенциал для преодоления этого препятствия

Мир координационной химии полон удивительных превращений, где металлы и органические молекулы объединяются в сложные ансамбли. Одним из ярких примеров этого взаимодействия является макроцикл тритиадодекаазагексафирин (Hhp), который способен менять свои электронные свойства при взаимодействии с кобальтом.

Недавние исследования раскрыли уникальные детали восстановления этого макроцикла и формирования гибридных структур с необычными магнитными и оптическими характеристиками.

Структурные особенности:

При восстановлении свободного основания H3Hhp калий-графитом графитом калия (так лучше вроде) в присутствии ацетилацетоната кобальта(II) и краун-эфира –  [2.2.2]-криптанд –  образуется новый комплекс.

В этом комплексе макроциклический лиганд, находящийся в виде Hhp˙⁴⁻ тетрааниона, содержит кластер Со3О в центральной полости. Такой анион Hhp˙⁴⁻ имеет ароматичную π-систему. Наблюдается внутримолекулярный перенос заряда в системе металл–лиганд, что приводит к уникальные магнитные свойства.

Магнитные метаморфозы: от спокойствия к возбуждению

Магнитные измерения выявили два ключевых состояния комплекса. При низких температурах система содержит два слабовзаимодействующих парамагнитных центра – один атом кобальта и лиганд, каждый со спином S = 1/2. При повышении температуры магнитный момент возрастает, что связано с переходом в возбужденное состояние. Этот переход сопровождается переносом электронов от одного из атомов кобальта к макроциклу, создавая систему с тремя спинами – два атома кобальта (S = 1/2) и лиганд в триплетном состоянии (S = 1).

Оптические свойства: поглощение в ближнем ИК-диапазоне

Изучаемый комплекс поглощает свет вплоть до  1770 нм, что объясняется d–π-переходами, разрешёнными симметрией структуры. Эти оптические свойства открывают новые горизонты для создания сенсоров и компонентов оптических устройств.

Исследование показало, что кобальт и макроцикл Hhp совместно создают динамическую систему с переключаемыми магнитными и оптическими свойствами. Эти результаты не только углубляют понимание взаимодействия металлов с органическими лигандами, но и предлагают новые идеи для разработки молекулярных магнитов, катализаторов и систем для квантовых технологий.

Таким образом, кобальт и макроцикл представляют собой захватывающий пример того, как координационная химия может вдохновлять на создание новых материалов для будущего.

Nazarov D.I., Kuzmin A.V., Islyaikin M.K., Ivanov E.N., Shestakov A.F., Faraonov, M.A., Khasanov S.S., Otsuka A., Yamochi H., Kitagawa H., Konarev D.V. // Macrocycle-and metal-centered reduction of cobalt trithiadodecaazahexaphyrin (Hhp). Metal-to-ligand charge transfer in {(CoI2CoIIO)(Hhp•4-)}2- //New Journal of Chemistry, v.49, p.1631-1639, Jan. 2025 Q-2, IF = 3,3

https://pubs.rsc.org/en/content/articlelanding/2025/nj/d4nj04896b

Гидроксильный радикал (OH) — один из самых изученных объектов в спектроскопии и атмосферной химии. Однако, как показывает новое исследование, даже у “старого знакомого” есть секреты, которые можно раскрыть с помощью современных методов квантовой химии. В статье, опубликованной в Journal of Molecular Spectroscopy, ученые предложили новый подход к расчету интенсивностей спектральных переходов OH, который устраняет недостатки предыдущих моделей и открывает новые горизонты для исследований.

Ученые использовали сложные квантово-химические расчеты, чтобы улучшить существующие модели и устранить их недостатки. Главным улучшением стало более точное описание взаимодействия между электронами в молекуле гидроксила:

• Новый подход позволил снизить погрешность в расчетах интенсивностей спектральных линий, что улучшило согласование с наблюдаемыми данными.
• Модель успешно воспроизводит наблюдаемые различия в интенсивностях линий, что раньше было проблемой для других моделей.
• Учет взаимодействия между электронами полностью изменил расчеты некоторых спектральных линий, устранив известные аномалии.

Новый список спектральных линий гидроксила объединяет самые точные данные о частотах линий и улучшенные расчеты интенсивностей. Это позволит ученым более точно интерпретировать данные наблюдений и получать более надежные сведения о составе атмосферы и космоса.

Несмотря на достигнутый прогресс, ученые признают, что работа еще не завершена. В будущих исследованиях они планируют учесть дополнительные факторы, влияющие на интенсивность спектральных линий, чтобы еще больше повысить точность расчетов.

В данном исследовании принимали участие: В.Г. Ушаков и Э.С. Медведев (лаборатория теории
элементарных процессов ФИЦ ПХФ и МХ РАН), A. Ю. Ермилов (Московский государственный университет им. М. В. Ломоносова, Москва)

Ushakov V. G., Ermilov A. Yu., Medvedev E. S. // Three-states model for calculating the X-X rovibrational transition intensities in hydroxyl radical. //Journal of Molecular Spectroscopy, V. 407, p.111977, January 2025 Q-2, IF = 1,4

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0022285224001048?via%3Dihub

Ученые провели сравнительный анализ двух ключевых мер квантовых корреляций — локальной квантовой неопределённости (LQU) и локальной квантовой фишеровской информации (LQFI) — в гибридных аксиально-симметричных системах кубит-кутрит. Целью работы было выявить особенности поведения этих мер в условиях термодинамического равновесия и при изменении параметров взаимодействия, что критически важно для квантовых вычислений и обработки информации.

В результате исследования были впервые получены замкнутые аналитические выражения LQU и LQFI для аксиально-симметричных состояний кубит-кутрит, что упрощает анализ квантовых корреляций в системах с высокой размерностью (спин-½ и спин-1).

Также были обнаружены каскады скачкообразных изменений в поведении LQU и LQFI при плавном изменении температуры или параметров взаимодействия.

Таким образом, результаты открывают путь к применению полученных формул в задачах квантовой метрологии, проектировании устойчивых кубитов и изучении влияния среды на квантовые системы. Наблюдаемые скачкообразные переходы могут стать основой для новых методов управления квантовыми состояниями в технологиях квантовой связи.

В работе принимали участие: Юрищев Михаил Александрович (лаборатория спиновой
динамики и спинового компьютинга ФИЦ ПХФ и МХ РАН), Saeed Haddadi и Mehrdad Ghominejad (Факультет физики, Университет Семнана, Иран)

Yurischev M. A., Haddadi S., Ghominejad M. // A comparative study of LQU and LQFI in general qubit-qutrit axially symmetric states. //Scientific Reports, v.15, Article number: 1828, 13 January 2025
Q-1, IF = 3,8

https://www.nature.com/articles/s41598-024-84857-4

В рамках междисциплинарных исследований, проводимых при участии лабораторий ФИЦ ПХФ и МХ РАН, изучаются перспективные фотосенсибилизаторы на основе фталоцианинов и их структурных аналогов. Особое внимание уделяется фотофизическим и фотохимическим свойствам этих соединений, которые, несмотря на столетнюю историю изучения, продолжают преподносить сюрпризы.

Фталоцианины традиционно рассматривались как классические органические красители с высокой симметрией молекул. Однако новые данные показывают, что при снижении симметрии их поведение резко меняется. Экспериментально подтверждено, что низкосимметричные формы фталоцианинов перестают подчиняться правилу Вавилова — эмпирическому закону, согласно которому квантовый выход флуоресценции в конденсированных средах не зависит от энергии возбуждения.

Причиной аномалии стал сверхбыстрый безызлучательный переход между электронными состояниями. В асимметричных молекулах интеркомбинационный переход с верхних колебательных уровней синглетного состояния в триплетное происходит за фемтосекунды. Это ускоряет генерацию синглетного кислорода, но снижает интенсивность флуоресценции. Подобные свойства открывают возможности для создания новых фотосенсибилизаторов, применяемых в фотодинамической терапии или солнечной энергетике.

Подробности исследования изложены в статье «Breakdown of the Kasha-Vavilov’s rule in low-symmetry porphyrazines: Ultrafast intersystem crossing via high vibronic state», опубликованной в журнале Photochemistry and Photobiology. С текстом можно ознакомиться по открытой ссылке: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/php.14064. Дополнительные материалы, включая презентацию, доступны на ResearchGate: https://www.researchgate.net/publication/388350635.

Работа представляет интерес не только для специалистов по порфиринам и фталоцианинам, но и для исследователей, изучающих взаимосвязь между симметрией молекул и их оптическими свойствами.