Группа создана в 2024 году в составе Центра коллективного пользования по доклиническим испытаниям (ЦДИ ИФАВ РАН)

Руководитель группы научный сотрудник, кандидат биологических наук
Чапров Кирилл Дмитриевич.
E-mail: chaprov@ipac.ac.ru

Выпускник отделения «Медицинская биохимия» Медико-биологического факультета РНИМУ имени Н.И. Пирогова. С 2017 года занимается научно-исследовательской деятельностью на базе ИФАВ РАН. В 2018 году защитил под руководством проф. Нинкиной Н.Н. дипломную работу по теме: «Разработка метода детекции досимптоматических признаков нейродегенерации в линии трансгенных животных, моделирующих боковой амиотрофический склероз». В 2023 году защищена кандидатская диссертационная работа: «Исследование роли бета-синуклеинa в регуляции дофаминовой трансмиссии синаптическими везикулами» по специальности 1.5.4. – Биохимия, под руководством проф. Бухмана В.Л.
Область научных интересов: нейродегенеративные заболевания, семейство белков синуклеинов, синуклеинопатии, болезнь Паркинсона, протеинопатии, склонные к агрегации белки, боковой амиотрофический склероз, нейропротекция.

Привлечение новейших клеточных технологий и методов направленной манипуляции с геномом животных привело за последние два десятилетия к существенному прогрессу в области биомедицины и, в частности, позволило выявить фундаментальные процессы, лежащие в основе целого ряда распространенных нейродегенеративных патологий. Установлено, что большая группа различных по клинической картине нейродегенеративных заболеваний имеет сходный молекулярный механизм патогенеза, включающий процессы нарушения метаболизма и функции определенных белков, обладающих повышенной склонностью к агрегации. Приобретение этими белками аберрантной конформации и их агрегация с последующим формированием нерастворимых патологических включений в тканях различных отделов нервной системы ведет к развитию протеинопатии и прогрессирующей нейродегенерации. К протеинопатиям относятся болезнь Альцгеймера, при которой выявляются белковые включения амилоидного типа, болезнь Паркинсона, характеризующаяся присутствием телец Леви, болезни двигательного нейрона, включая боковой амиотрофический склероз, прионные болезни и ряд более редких нейродегенеративных заболеваний.

Основные направления исследований:

• Создание и поддержание in vivo моделей, воспроизводящих ключевые звенья патогенеза нейродегенеративных заболеваний человека, для которых характерно нарушение метаболизма и функции определенных белков, обладающих повышенной склонностью к агрегации
• Использование моделей для воспроизводимого тестирования терапевтических подходов к лечению и профилактике нейродегенеративных протеинопатий
• Биология белков семейства синуклеинов. Нормальная функция синуклеинов в синаптической передаче и в развитии дофаминергических нейронов среднего мозга. Белки в патологических процессах: цитотоксичность промежуточных продуктов агрегации альфа-синуклеина, токсическое усиление функции синуклеина в нейронах и его роль в болезни двигательных нейронов, возраст-зависимое истощение функциональных синуклеинов из синапсов нейронов и его вклад в нарушение нейротрансмиссии. Эти исследования проводятся на различных синуклеиновых нокаутных мышах и линиях мышей для условного нокаута гена, кодирующего альфа-синуклеин, с тамоксифен-индуцируемой пан-нейрональной инактивацией для изучения последствий взрослого и эмбрионального истощения альфа-синуклеина в нигростриатной системе.

В Центре доклинических испытаний используются современные технологии манипуляций с геномом млекопитающих и получения генетически модифицированных животных. Современный виварий ИФАВ РАН, имеющий статус SPF (Specific Pathogen Free = SPF), отсутствие патогенных микроорганизмов – это мировой стандарт и базовое требование к экспериментальным животным, располагает условиями для создания и поддержания коллекции линий генетически модифицированных мышей, моделирующих различные звенья патогенеза нейродегенеративных заболеваний человека. Блок, направленный на консервацию и редеривацию линий, позволяет поддерживать единообразие популяции генетически модифицированных животных.

Основные модели протеинопатий для генетических исследований

1. Трансгенная линия мышей с нейроспецифической экспрессией укороченной формы ДНК/РНК-связывающeго белка FUS человека [1-359] . Мутации в этом гене ассоциированы с рядом наследственных форм бокового амиотрофического склероза и фронтотемпоральной дегенерации. У мышей воспроизводится FUS-протеинопатия и развивается прогрессирующий нейродегенеративный процесс с селективной потерей двигательных нейронов.
   –  высокий уровень экспрессии белка FUS 1-359;
   –  ранняя манифестация: 70-90 дней;
   –  множество FUS-позитивных включений в спинном мозге различного размера, морфологии и локализации.
   
2. Трансгенная линия мышей 5x FAD содержит тройную мутацию в гене, кодирующем белок-предшественник бета-амилоида (APP) и двойную мутацию в гене пресенилина (PSEN1), обнаруживаемые при наследственных формах болезни Альцгеймера (БА), и воспроизводит основные признаки амилоидоза характерного для БА и используется как модель Aβ42-индуцированной нейродегенерации и формирования амилоидных бляшек. Данная линия позволяет выявлять потенциальные терапевтические мишени для действия исследуемых препаратов.
   –  Наименование: Tg(APPSwFlLon,PSEN1*M146L*L286V) 6799Vas/J
   –  Мутации: Ген APP: K670N/M671L; I716V; V717I. Ген PS1: M146L; L286V
   –  Патологический фенотип включает амилоидные отложения, нейродегенерацию, нарушения памяти и выраженную гибель нейронов.
   
3. Трансгенная линия мышей APP/PS1, описывающая раннюю стадию болезни Альцгеймера. Экспрессия химерного белка-предшественника амилоида (Mo/HuAPP695swe) и измененного человеческого белка пресенилина (PSEN1) с удаленным экзоном (dE9) в центральной нервной системе под прионовым промотером мыши.
   –  Наименование: Tg(APPswe,PSEN1dE9) 85Dbo/J
   
4. Трансгенная линия мышей 3хFAD. Синаптическая дисфункция при накоплении амилоидных отложений (болезнь Альцгеймера). Мутация в гене предшественника бета-амилоида (APP) и в тау-белке tauP301L – увеличение бета-амилоидных отложений в возрасте 3-4 месяцев, а к возрасту 12-15 мес. в гиппокампе обнаруживаются агрегаты конформационно изменённого и гиперфосфорилированного тау белка.
   Наименование: Tg(APPSwe,tauP301L) 1Lfa
   
5. Трансгенная линия мышей Tau P301S
   –  Мутации: Ген MAPT: P301S Tg(Thy1-MAPT*P301S)2541Godt
   –  Фенотип 5-6 месячных животных включает тяжелые парапарезы, снижение количества мотонейронов на 49%, выраженные признаки таупатии человека включая формирование филаментов содержащих гиперфосфорилированную форму белка tau, а также дегенерацию нервных клеток.
   
6. Нокаутные мыши по α-, β-, γ-синуклеинам (3 линии). Линии нокаутных мышей по генам α-, β- и γ-синуклеина, линии двойных нокаутов (3 сублинии) и линия тройных α/β/γ-синуклеиновых нокаутов используются для изучения функций генов семейства синуклеинов и как модель истощения нормальной функции прионоподобных белков.
   Ген: SNCA
   Наименование: B6-Snca^tm1.2Vlb/J
   Мыши с делецией гена α-синуклеина были получены из лаборатории V. Buchman (Cardiff University UK).
   Ген: SNCB
   Наименование: B6-Sncb^tm1.1Sud/J
   Мыши с делецией гена β-синуклеина были получены из лаборатории T. Sudhof (Genentech, США).
   Ген: SNCG
   Наименование: B6-Sncg^tm1Vlb/J
   Мыши с делецией гена γ-синуклеина были получены из лаборатории V. Buchman (Cardiff University UK).
   
7. Трансгенная линия мышей Cre-NSE-ER-T2 для тканеспецифической регулируемой рекомбинации по loxP-сайтам. Cre-рекомбиназa находится в составе трансгенной кассеты под нейроспецифическим промотором NSE (neurospecific enolase), конъюгированным с эстрагеновым рецептором, активация которого осуществляется тамоксифеном. Получена из лаборатории V. Buchman (Cardiff University UK).
   
8. Прижизненно регулируемый нокаут гена альфа-синуклеина. Коровая линия для регулируемой прижизненной генетической инактивации альфа-синуклеина: SNCA^flox/flox. В геноме мышей первый кодирующий экзон гена альфа-синуклеина фланкирован loxP-сайтами, по которым осуществляется вырезание последовательности Cre-рекомбиназой.
   Ген: SNCA
   Наименование: B6-Snca^tm1.1Vlb/J
   Мыши с делецией гена альфа-синуклеина были получены из лаборатории V. Buchman (Cardiff University UK).
   В настоящее время проведены последовательные скрещивания и получены линии для индуцируемого нокаута α-синуклеина на фоне консититутивных нокаутов β- и γ-синуклеинов, также в геном встроена трансгенная кассета Cre-NSE-ER-T2.
   
9. Трансгенная линия мышей GFP Tg(act-EGFP)Y01Osb, переведенная на C57Bl/6J бэкграунд. Экспрессия трансгенного GFP под контролем куриного бета-актинового промотора и цитомегаловирусного энхансера. Широко распространена экспрессия еGFP во всех тканях за исключением эритроцитов и волос.
   
10. Линия C57Bl/6J получена оригинально из Charles River Laboratories, США. Применяется в качестве контрольных групп, а также при фармакологических исследованиях медицинских препаратов.

Сотрудники группы

1. Иванова Тамара Александровна, научный сотрудник, зам. руководителя.
   Специалист в области проведения доклинических испытаний на генетически модифицированных животных, в том числе и в соответствии с международными стандартами GLP. Область научных интересов: моделирование нейродегенеративных заболеваний человека, протеинопатии, боковой амиотрофический склероз, нейрофармакология.
2. Краюшкина Анастасия Михайловна, младший научный сотрудник.
   Окончила Белгородский государственный национальный исследовательский университет (НИУ БелГУ) по специальности 31.05.01 Лечебное дело, врач-лечебник (2022 г.) Ассистент кафедры Фармакология НИУ БелГУ, дисциплины: Фармакология, Молекулярная биология (2021-2022 гг.). Сотрудник лаборатории нейродегенеративных заболеваний для биомедицины и ветеринарии НИУ БелГУ (2021-2024 гг.). Обучение в ординатуре НИУ БелГУ по специальности 31.08.30 Генетика (2022-2024 гг.).
   Обучение в аспирантуре НИУ БелГУ по специальности 3.3.6. Фармакология НИУ БелГУ (с 2022 г. по настоящее время).
   С 2022 года занимается научно-исследовательской деятельностью на базе нашей группы, проводит диссертационное исследование «Изучение роли бета-синуклеина в патогенетических механизмах, опосредованных нарушением функции альфа-синуклеина на мышиной модели с регулируемым нокаутом альфа-синуклеина».
3. Бобков Тимофей Игоревич, инженер-исследователь.
   Окончил Новосибирский национальный исследовательский государственный университет (НГУ) по специальности 31.05.01 Лечебное дело, врач-лечебник (2022 г.) Обучение в ординатуре ГБУЗ ММНКЦ им. С.П. Боткина ДЗМ по специальности 31.08.09 Рентгенология (2022-2024 гг.).
   В 2024 году поступил в аспирантуру ФИЦ ПХФ и МХ РАН по направлению 1.5.4. Биохимия, а также присоединился к нашей группе.
4. Морозова Ольга Александровна, лаборант.
   Студентка Первого Московского государственного медицинского университета имени И.М. Сеченова (Сеченовский Университет), Институт биодизайна и моделирования сложных систем, специальность: 30.05.01 Медицинская биохимия.
   С 2021 года занимается научно-исследовательской деятельностью на базе нашей группы.
5. Хизева Анастасия Андреевна, лаборант.
   Студентка Обнинского института атомной энергетики НИЯУ МИФИ отделения Биотехнологий, специальность: 06.03.01 Биология, Радиобиология. С 2024 года занимается научно-исследовательской деятельностью на базе нашей группы.

Гранты:

1. «Исследование роли альфа-синуклеина в функционировании дофаминергической системы на модели мышей с регулируемым нокаутом гена альфа-синуклеина в нервной системе на фоне отсутствия белка-гомолога гамма-синуклеина», РНФ 23-24-00450, руководитель Чапров К.Д., 2023-2024.
   https://rscf.ru/project/23-24-00450/
2. Стипендия Президента Российской Федерации молодым ученым и аспирантам СП-547.2022.4, 2022-2024.
3. «Роль синуклеинов в патологии дофаминергических синапсов при болезни Паркинсона», РФФИ 19-315-90049 Аспирант, 2019-2021.
4. «Роль синуклеинов в нарушении поведения мышей, опосредованного изменением дофаминовой трансмиссии», РНФ 19-14-00064, 2019-2021.
   https://rscf.ru/project/23-24-00450/
5. «Регуляция захвата дофамина синаптическими везикулами и её нарушения в патологии – роль белков семейства синуклеинов», РФФИ 18-04-00515 А, 2018-2020.

Публикации (с 2019 по 2024)

Если вас заинтересовала какая-либо статья и вы хотите получить полнотекстовую версию, напишите нам.

1. Vorobyov V., Deev A., Chaprov K., Ninkina N. Disruption of Electroencephalogram Coherence between Cortex/Striatum and Midbrain Dopaminergic Regions in the Knock-Out Mice with Combined Loss of Alpha, Beta, and Gamma Synucleins. Biomedicines. 2024; 12(4):881.
   DOI: 10.3390/biomedicines12040881
2. Kokhan V.S., Chaprov K., Abaimov D.A., Nesterov M.S., Pikalov V.A. Combined irradiation by gamma-rays and carbon-12 nuclei caused hyperlocomotion and change in striatal metabolism of rats. Life Sciences in Space Research. 2024
   DOI: 10.1016/j.lssr.2024.08.005
3. Kokhan V.S., Pikalov V.A., Chaprov K., Gulyaev M.V. Combined Ionizing Radiation Exposure by Gamma Rays and Carbon-12 Nuclei Increases Neurotrophic Factor Content and Prevents Age-Associated Decreases in the Volume of the Sensorimotor Cortex in Rats. International Journal of Molecular Sciences. 2024; 25(12):6725.
   DOI: 10.3390/ijms25126725
4. Морозова О.А., Краюшкина А.М., Суханова Ю.С., Иванова Т.А., Чапров К.Д. Комплексная оценка влияния белков-синуклеинов на ухудшение моторной функции при возрастных изменениях. Патогенез. 2024; 22(2):67–71
   DOI: 10.25557/2310-0435.2024.02.67-71
5. Aleksandrova Y., Semakov А., Tsypyshev D., Chaprov K., Klochkov S., Neganova M. Neuroprotective Effects and Cognitive Enhancement of Allomargaritarine in 5xFAD Alzheimer’s Disease Mice Model. OBM Neurobiology, 2024, 8 (1)
   DOI:10.21926/obm.neurobiol.2401207
6. Yulia Aleksandrova, Alexey Semakov, Dmitry Tsypyshev, Kirill Chaprov, Sergey Klochkov, Margarita Neganova. Neuroprotective Effects and Cognitive Enhancement of Allomargaritarine in 5xFAD Alzheimer’s Disease Mice Model. OBM Neurobiology, 2024, 8 (1)
   DOI:10.21926/obm.neurobiol.2401207
7. E.A. Lysikova, E.V. Kuzubova, A.I. Radchenko, E.A. Patrakhanov, K.D. Chaprov, M.V. Korokin, A.V. Deykin, O.S. Gudyrev, M.V. Pokrovskii. APPswe/PS1dE9/Blg Transgenic Mouse Line for Modeling Cerebral Amyloid Angiopathy Associated with Alzheimer’s Disease. Molecular Biology, 2023, 57 (1) 74-82
   DOI: 10.1134/S0026893323010077
8. Rezvykh A.P., Ustyugov A.A., Chaprov K.D., Teterina E.V., Nebogatikov V.O., Spasskaya D.S., Evgen”ev M.B., Morozov A.V., Funikov S.Yu. Cytoplasmic aggregation of mutant FUS causes multistep RNA splicing perturbations in the course of motor neuron pathology. Nucleic acids research, 2023, gkad319
   DOI: 10.1093/nar/gkad319
9. Vorobyov V., Deev A., Chaprov K., Ustyugov A.A., Lysikova E. Age-Related Modifications of Electroencephalogram Coherence in Mice Models of Alzheimer”s Disease and Amyotrophic Lateral Sclerosis. Biomedicines, 2023, 11 (4)
   DOI: 10.3390/biomedicines11041151
10. Aleksandrova Y., Munkuev A., Mozhaitsev E., Suslov E., Tsypyshev D., Chaprov K., Begunov R., Volcho K., Salakhutdinov N., Neganova M.. Elaboration of the Effective Multi-Target Therapeutic Platform for the Treatment of Alzheimer’s Disease Based on Novel Monoterpene-Derived Hydroxamic Acids. International Journal of Molecular Sciences, 2023, 24 (11) 9743
    DOI: 10.3390/ijms24119743
11. Серёгина Е.С., Винокуров А.Ю., Чапров К.Д., Абрамов А.Ю. Изучение вклада различных источников АФК в редокс баланс головного мозга мышей с нокаутом генов синуклеинов. Рецепторы и внутриклеточная сигнализация. Сборник статей. Том 2. / Под редакцией А.В. Бережнова, В.П. Зинченко, 2023, 2, 496-501 978-5-6049994-2-4 (Т. 2)
12. Vorobyov V., Deev A., Morozova O., Oganesyan Z., Krayushkina A.M., Ivanova T.A., Chaprov K. Early Effects of Alpha-Synuclein Depletion by Pan-Neuronal Inactivation of Encoding Gene on Electroencephalogram Coherence between Different Brain Regions in Mice. Biomedicines, 2023, 11 (12) 2382
    DOI: 10.3390/biomedicines11123282
13. Roman V. Timoshenko, Petr V. Gorelkin, Alexander N. Vaneev, Olga O. Krasnovskaya, Roman A. Akasov, Anastasiia S. Garanina, Dmitry A. Khochenkov, Tamara M. Iakimova, Natalia L. Klyachko, Tatiana O. Abakumova, Vera S. Shashkovskaya, Kirill D. Chaprov, Alexander A. Makarov, Vladimir A. Mitkevich, Yasufumi Takahashi, Christopher R.W. Edwards, Yuri E. Korchev and Alexander S. Erofeev. Electrochemical nanopipette sensor for in vitro/in vivo detection of Cu2+ ions. Analytical Chemistry, 2023, ()
    DOI: 10.1021/acs.analchem.3c03337
14. A.A. Ustyugov, N.A. Sipyagina, A.N. Malkova, E.A. Straumal, L.L. Yurkova, A.A. Globa, M.A. Lapshina, M.M. Chicheva, K.D. Chaprov, A.V. Maksimkin, S.A. Lermontov. 3D Neuronal Cell Culture Modeling Based on Highly Porous Ultra-High Molecular Weight Polyethylene. Molecules, 2022, 27 (7) 2087
    DOI: 10.3390/molecules27072087
15. Kozlov I.O., Serov D.A., Seryogina E.S., Astashev M.E., Tankanag A.V., Chaprov K.D., Lysikova E.A., Ninkina N., Zherebtsov E.A., Dunaev A.V. Oscillation processes in synuclein-KO mouse skin microcirculation: a pilot study. Technologies for Biology and Medicine, 2022, 121920W
    DOI: 10.1117/12.2626412
16. Kokhan V.S., Chaprov K., Ninkina N.N., Anokhin P.K., Pakhlova E.P., Sarycheva N.Yu., Shamakina I.Yu. Sex-related differences in voluntary alcohol intake and mRNA coding for ?-synuclein in the brain of adult rats prenatally exposed to alcohol. Biomedicines, 2022, 10 (9) 2163
    DOI: 10.3390/biomedicines10092163
17. Yu.R. Aleksandrova, O.A. Sukocheva, K.D. Chaprov, K.V. Balakin, M.M. Chicheva, S.G. Klochkov, M.E. Neganova. Enlightening neuroprotective effect of allomargaritarine, securinine with tryptamine conjugate, and possible therapeutic application in Alzheimer’s disease. Pharmaceutics, 2022
18. Probert F., Gorlova A., Deikin A., Bettendorff L., Veniaminova E., Nedorubov A., Chaprov K.D., Ivanova T.A., Anthony D.C., Strekalova T. In FUS[1?359]?tg mice O,S-dibenzoyl thiamine reduces muscle atrophy, decreases glycogen synthase kinase 3 beta, and normalizes the metabolome. Biomedicine & Pharmacotherapy, 2022, 156, 113986
    DOI: https://doi.org/10.1016/j.biopha.2022.113986
19. Лысикова Е.А., Чапров К.Д. Нокаут генов alpha-, beta- и gamma-синуклеинов у мышей приводит к изменению содержания ряда липидов в печени и плазме крови. Научные результаты биомедицинских исследований, 2022, 8 (4) 448-456
20. Lysikova E.A., Chaprov K.D. Knock-out of alpha-, beta- and gamma-synuclein genes in mice leads to changes in the distribution of several lipids in the liver and blood plasma. Research Results in Biomedicine, 2022, 8 (4) 448-456
    DOI: 10.18413/2658-6533-2022-8-4-0-4
21. Slovesnova NV, Minin AS, Belousova AV, Ustyugov AA, Chaprov KD, Krinochkin AP, Valieva MI, Shtaitz YK, Starnovskaya ES, Nikonov IL, Tsmokalyuk AN, Kim GA, Santra S, Kopchuk DS, Nosova EV, Zyryanov GV. New TEMPO–Appended 2,2’-Bipyridine-Based Eu(III), Tb(III), Gd(III) and Sm(III) Complexes: Synthesis, Photophysical Studies and Testing Photoluminescence-Based Bioimaging Abilities. Molecules, 2022, 27 (23) 8414
    DOI: 10.3390/molecules27238414
22. Vorobyov V., Deev A., Sukhanova I., Morozova O., Oganesyan Z., Chaprov K., Buchman V.L. Loss of the Synuclein Family Members Differentially Affects Baseline- and Apomorphine-Associated EEG Determinants in Single-, Double- and Triple-Knockout Mice. Biomedicines, 2022, 10 (12) 3128
    DOI: 10.3390/biomedicines10123128
23. Yulia Aleksandrova, Kirill Chaprov, Alexandra Podturkina, Oleg Ardashov, Ekaterina Yandulova, Konstantin Volcho, Nariman Salakhutdinov, Margarita Neganova. Monoterpenoid Epoxidiol Ameliorates the Pathological Phenotypes of Rotenone-Induced Parkinson’s Disease Model by Alleviating Mitochondrial Dysfunction. International Journal of Molecular Sciences, 2023, 24 () 5842
    DOI: 10.3390/ijms24065842
24. Лысикова Е.А., Кузубова Е.В., Радченко А.И., Патраханов Е.А., Корокин М.В., Чапров К.Д., Дейкин А.В., Гудырев О.С., Покровский М.В. Линия трансгенных мышей APPswe/PS1dE9/Blg для моделирования церебрального амилоидоза Болезни Альцгеймера. Молекулярная биология, 2023, 57 (1) 85-94
    DOI: 10.31857/S0026898423010081
25. Korokin M.V., Kuzubova E.V., Radchenko A.I., Deev R.V., Yakovlev I.A., Deikin A.V., Zhunusov N.S., Krayushkina A.M., Pokrovsky V.M., Puchenkova O.A., Chaprov K.D., Ekimova N.V., Bardakov S.N., Chernova O.N., Emelin A.M., Limaev I.S. В6.А-DYSFPRMD/GENEJ MICE AS A GENETIC MODEL OF DYSFERLINOPATHY. Pharmacy & Pharmacology, 2022, 10 (5) 483-496
    DOI: 10.19163/2307-9266-2022-10-5-483-496
26. Чапров К.Д., Тетерина Е.В., Роман А.Ю., Иванова Т.А., Голоборщева В.В., Кучеряну В.Г., Морозов С.Г., Лысикова Е.А., Лыткина О.А., Королева И.В., Попова Н.Я., Антохин А.И., Овчинников Р.К., Кухарский М.С. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ НЕЙРОТОКСИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА МФТП У МЫШЕЙ С КОНСТИТУТИВНЫМ НОКАУТОМ ГЕНА АЛЬФА-СИНУКЛЕИНА. Молекулярная биология, 2021, 55 (1) 152-163
27. N. Ninkina, S.J. Millership, O.M. Peters, N. Connor-Robson, K. Chaprov, A.T. Kopylov, A. Montoya, H. Kramer, D.J. Withers, V.L. Buchman. Beta-synuclein potentiates synaptic vesicle dopamine uptake and rescues dopaminergic neurons from MPTP-induced death in the absence of other synucleins. Journal of Biological Chemistry, 2021, 297 (6) 101375
    DOI: 10.1016/j.jbc.2021.101375
28. Chaprov K.D., Teterina E.V., Roman A.Yu., Ivanova T.A., Goloborshcheva V.V., Kucheryanu V.G., Morozov S.G., Lysikova E.A., Lytkina O.A., Koroleva I.V., Popova N.Ia., Antohin A.I., Ovchinnikov R.K., Kukharsky M.S. Comparative analysis of mptp neurotoxicity in mice with a constitutive knockout of the alpha-synuclein gene. Molecular Biology, 2021, 44 (1) 133-142
    DOI: 10.1134/S0026893321010039
29. Чапров К.Д., Суханова Ю.С. Влияние белков семейства синуклеинов на дофаминовую трансмиссию. молекулярная генетика, микробиология и вирусология, 2021, 39 (S1-2) 55
    DOI: 10.17116/molgen2021390129
30. Chaprov K., Rezvykh A., Funikov S., Ivanova T.A., Lysikova E.A., Deykin A.V., Kukharsky M.S., Aksinenko A., Bachurin S.O., Ninkina N., Buchman V.L. A bioisostere of Dimebon/Latrepirdine delays the onset and slows the progression of pathology in FUS transgenic mice. CNS Neuroscience & Therapeutics, 2021, 27 (7) 765–775
    DOI:10.1111/cns.13637
31. K.D. Chaprov, E.A. Lysikova, E.V. Teterina, V.L. Buchman. Kinetics of alpha-synuclein depletion in three brain regions following conditional pan-neuronal inactivation of the encoding gene (Snca) by tamoxifen-induced Cre-recombination in adult mice. Transgenic Res., 2021, ()
    DOI: 10.1007/s11248-021-00286-3
32. Matthew Upcott, Kirill D. Chaprov, Vladimir L. Buchman. Toward a Disease-Modifying Therapy of Alpha-Synucleinopathies: New Molecules and New Approaches Came into the Limelight. Molecules, 2021, 26 (23) 7351
    DOI: 10.3390/molecules26237351
33. Ninkina N., Tarasova T.V., Chaprov K.D., Roman A.Y., Kukharsky M.S., Kolik L.G., Ovchinnikov R., Ustyugov A.A., Durnev A.D., Buchman V.L. Alterations in the nigrostriatal system following conditional inactivation of alpha-synuclein in neurons of adult and aging mice. Neurobiol Aging, 2020, 91, 76-87
    DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2020.02.026
34. Goloborshcheva V.V., Chaprov K.D., Teterina E.V., Ovchinnikov R., Buchman V.L.. Reduced complement of dopaminergic neurons in the substantia nigra pars compacta of mice with a constitutive “low footprint” genetic knockout of alpha-synuclein. Mol Brain, 2020, 13 (1) 75
    DOI: 10.1186/s13041-020-00613-5
35. Lysikova E.A., Funikov S., Rezvykh A.P., Chaprov K.D., Kukharsky M.S., Ustyugov A., Deykin A.V., Flyamer I.M., Boyle S., Bachurin S.O., Ninkina N., Buchman V.L. Low Level of Expression of C-Terminally Truncated Human FUS Causes Extensive Changes in the Spinal Cord Transcriptome of Asymptomatic Transgenic Mice. Neurochem Res, 2020, 45 (5) 1168-1179
    DOI: 10.1007/s11064-020-02999-z
36. Чапров К.Д., Голоборщева В.В., Тарасова Т.В., Тетерина Е.В., Корокин М.В., Солдатов В.О., Покровский М.В., Кучеряну В.Г., Морозов С.Г., Овчинников Р.К. Повышение экспрессии гена мультимерина-1 в нервной системе мышей как результат геномной модификации локуса альфа-синуклеина. Доклады Академии наук, 2020, 494 (1) 537–540
    DOI: 10.31857/S2686738920050078
37. Chaprov K.D., Goloborshcheva V.V., Tarasova T.V., Teterina E.V., Korokin M.V., Soldatov V.O., Pokrovskiy M.V., Kucheryanu V.G., Morozov S.G., Ovchinnikov R.К. Increased expression of the multimerin-1 gene in alpha-synuclein knockout mice. Doklady Biological Sciences, 2020, 494 (1) 260–263
    DOI: 10.1134/S0012496620050014
38. Lysikova, E.A., S. Funikov, A.P. Rezvykh, K.D. Chaprov, M.S. Kukharsky, A.A. Ustyugov, A.V. Deykin, I.A. Flyamer, S. Boyle, S.O. Bachurin, N. NinkinaV.L. Buchman. Low level of expression of C-terminally truncated human FUS causes extensive changes in spinal cord transcriptome of asymptomatic transgenic mice. bioRxiv, 2019, 689414
    DOI: 10.1101/689414
39. Лысикова Е.А., Чапров К.Д., Иванова Т.А., Устюгов А.А., Овчинников Р.К., Кухарский М.С., Коршунов Е.А., Дейкин А.В., Бачурин С.О., Нинкина Н.Н. Нарушение когнитивной функции у трансгенных мышей со сниженным уровнем экспрессии патогенной формы белка FUS человека. Патогенез, 2019, 17 (1)
    DOI: 10.25557/2310-0435.2019.01.41-49
40. Chaprov K., Teterina E., Roman A. Advanced gait analysis detects subtle movement impairments in MPTP-treated mice. BNA Festival of Neuroscience 2019, 2019,
    DOI: 10.1177/23982128120199855490
41. Нинкина Н.Н., Тарасова Т.В., Чапров К.Д., Голоборщева В.В., Бачурин С.О., Бухман В.Л. Дефицит синуклеинов снижает эффективность захвата дофамина синаптическими везикулами. Доклады Академии наук, 2019, 486 (1)
    DOI: 10.31857/S0869-56524861114-117
42. Lysikova EA, Kukharsky MS, Chaprov KD, Vasilieva NA, Roman A, Ovchinnikov RK, Deykin AV, Ninkina N, Buchman VL. Behavioural impairments in mice of a novel FUS transgenic line recapitulate features of frontotemporal lobar degeneration. Genes Brain Behav., 2019, () e12607
    DOI: 10.1111/gbb.12607
43. N. N. Ninkina, T. V. Tarasova, K. D. Chaprov, V. V. Goloborshcheva, S. O. Bachurin, V. L. Buchman. Synuclein Deficiency Decreases the Efficiency of Dopamine Uptake by Synaptic Vesicles. Doklady Biochemistry and Biophysics, 2019, 486
    DOI: 10.1134/S1607672919030025